Nu hägrar vårskidåkning

Snart drar vi upp till Hemavan som i april bjuder på en fantastisk skidåkning. Om tillfälle ges byter man släpliften mot helikopter och blir avsläppt på ca 1800-1900 möh. Kolla in http://www.hemavan.nu och http://www.heliskihemavan.se/ Spring is Here! Papa Golf

Att insjukna i hjärtinfarkt - ett drama!

När doktorn fick hjärtinfarkt! Varför får en till synes frisk och välmående 46-årig man hjärtinfarkt? Minnen och tankar över en dramatisk sjukdom som drabbade författaren Pontus Götell 1991 E-post: Pontus@Gotell.se Denna berättelse börjar vid insjuknadet och pågår in presens. Introduktion - Dagen då strängen brast Torsdagen den 7 mars 1991 insjuknade jag i en akut insättande svår kramp i epigastriet med utstrålning till nacken. Det kändes som om ”någonting brast”. Det mest framträdande symptomet var en uttalad rastlöshet. Under några timmar hade jag sysselsatts med trädfällning och utsatts för en onormalt hög fysisk belastning. Då jag levt ytterst osunt (se nedan) de 5 senaste åren misstänktes i första hand en hjärtattack. Andra möjliga diagnoser kunde varit dissikerande aortaaneurysm eller blödande magår men hjärtinfarkt verkade mest sannolikt. Jag gick jag in i bostaden och bad min hustru som är sjuksköterska ordna med ett glas Treo 1g och blodtrycksmätning, som visade 150/100 mm Hg. Ambulans rekvirerades från SOS centralen. Av konversationen mellan operatorn och hustrun förstod jag att man inte tyckte hjärtinfarkt var särskilt troligt. Bostaden var belägen 33km från sjukhuset och det tog 22 minuter innan den var framme. En distriktssköterska som var på ett första besök till vår nyfödda Hanna utryckte sin tveksamhet till hjärtinfarkt. ”Det är inte så lätt att ställa diagnos på sig själv” sade hon. Då jag var genomsvettig och smutsig efter trädfällningen blev det en snabbdusch och klädbyte. När jag lämnade huset satt min familj runt köksbordet och åt lunch. Det var nyfödda Hanna, 2-årige Linus, 3-årige Jonas, min fru Pia samt min då 74-åriga moder. När jag gick ut tänkte jag att detta kanske är det sista som jag ser av min familj. Verkligheten vid hjärtinfarkt är sådan, att cirka 40 procent av de som insjuknar aldrig kommer levande fram till sjukhus. Gick sedan ut till den väntande ambulansen och intog s.k. hjärtläge. Då jag kom gående uppfattade ambulanspersonalen att något " akut hjärta” kunde det inte vara fråga om. När vi väl kom iväg frågade jag ambulansmannen om ambulansen var utrustad med defibrillator. Så var fallet och därmed kände jag en viss trygghet under resten av transporten. Upplyste att jag var van att handlägga infarktpatienter och föreslog därför en resoriblett Nitroglycerin, för att häva den misstänkta koronarkärlsspasmen men ambulansmannen svarade bestämt att han ville ha en diagnos först. Resan tog ca 20 minuter. Blodtrycket halvvägs till sjukhuset var 190/110 mm Hg. Den tidigare krampliknande sensationen övergick nu mera till en retrosternal smärta med vänster sidig utstrålning. Man hade inte som bruklig var, larmat till sjukhuset att ett ”hjärta” var i antågande. Vid ankomsten till akutmottagningen kördes min bår till väntrummet, men där såg en erfaren sköterska att det var ett akutfall, varvid hon lugnt och metodiskt ordnade med EKG-tagning. Jourhavande läkare och jag själv konstaterade snabbt att EKG visade på skolbokslika förändringar som vid en anterior-septal hjärtinfarkt. Nu gav man Nitroglycerin och 2,5 mg Ketogan i.v. men ej betablockad (SIC!) varefter transport till hjärtinfarktavdelning. I hissen, på väg upp, kommer jag särskilt ihåg sköterskans uppmuntrande ”det här kommer Du att klara!”. Trombolysbehandling med Streptokinas inleddes. När denna infusion pågått ca 40 minuter släppte den tidigare beskrivna krampen/smärtan och på rumsmonitorn sågs en hel del reperfusions-arytmier i form av supraventrikulära tackykardiattacker omväxlande med nodal rytm. Resten av den dagen var jag trött och sov mest. Dagen därpå fick jag ett kort besök av arbetskamraterna. Staxt efteråt kom min kardiolog in och informerade att han på monitorn sett misstänkt re-infarkt med ST-T höjning. Ett diagnostiskt EKG visade re-trombotisering, motsvarande i det främre nedåtstigande kranskärlet (LAD), varvid ytterligare streptokinasinfusion gavs, eftersom det endast ett dygn förflutit sedan föregående behandling. Vid detta tillfälle hade jag inga symptom från bröstet men en svår ryggvärk, lokaliserad i höjd med TH 5-6. Ryggvärken hade jag haft av och till sedan många år tillbaka och den betingades sannolikt av s.k. costo-vertebralledsartros. Den brukar försämras av oergonomiska arbetsställningar, framför allt vid dataskärmsarbete. Blev smärtfri på upprepade Ketoganinjektioner. Några arytmier förkom inte efter den andra streptokinas­behandlingen. På tredje dagen insattes Tenormin 25 mg dagligen efter mitt önskemål. Den dagen var jag ledsen och tänkte mycket på min familj och om jag någonsin skulle få se mina barn växa upp. Mobiliseringen skedde komplikationsfritt och jag kunde skrivas hem på sjunde dagen efter att ett s.k. post-infarkt-arbetsprov (PIA) med 75W belastning genomförts ua. Under sjukhusvistelsen men framför allt i hemmet har ägnats mycken tid åt funderingar varför jag i så unga år insjuknat i en antero-septal hjärtinfarkt. Nedan följer en beskrivning. Sekundärprofylax i olika former diskuteras. Riskfaktorer för hjärtinfarkt Arvet farmor avled i 50 åå i hjärnblödning, sannolikt orsakad av renovasculär hypertoni, farfar död i hjärtinfarkt 81 åå, mormor död i senil demens 89 åå, morfar rökte ihjäl sig vid 69 åå (lungcancer), fader död 57 åå i generaliserad protatacancer (obducerades ej), moder vital 74 åå. 4 syskon, 2 bröder (42 resp. 35 åå), 2 systrar (45 resp. 43 åå), samtliga till synes friska. Tidigare sjukdomar Lymfadenitis Mesenterii 3 åå - appendektomi, Sahlgrenska sjukhuset, Göteborg. Varicella 5 åå, Scarlatina 12 åå, fotledsfraktur typ A 14 åå, Tularemi 22 åå. Några klara förkänningar av IHS hade jag inte haft. Det som slog mig var att jag haft episoder av ”svimningskänsla” året före insjuknandet. Detta uppfattades som vasovagala reaktioner, som i sin tur var ett led i en allmän utmattning. Se vidare nedan under rubriken ”Något kort om operationen” Socialt gift, 3 barn (4 månader, 2,5 åå samt 3,5 åå). Hustrun sjuksköterska. Exrökare sedan 27 åå. Medelhög alkoholkonsument. 23 årig son från tidigare äktenskap. Legitimerad läkare med specialistkompetens i invärtes medicin och medicinsk gastroenterologi. Tidigare arbetat som yrkeshygieniker. Blodtryck Ett släktdrag tycks vara att ha lågt blodtryck. Har alltid haft BT i underkant. I samband med flygmedicinska kontroller sedan 15 åå ≈ 115/70, puls 50-60. Två månader före insjuknandet uppmättes blodtryck 115/70. Cigarettrökning mellan 13-27 åå = 14 tobaksår. Snus ca 100 g/veckan mellan 1980-1982 samt 1984-insjuknandet = 8 år. Snus användes som en uppiggande drog framför allt nattetid i samband med tunga jourer. Kumulativ tobakskonsumtion således 22 år. Blodfetter i samband med laboration ”blodlipider” under farmakologikursen, uppmättes S-kolesterol 6,0 mmol/L. I samband med hälsokontroll året innan infarkten var S-kolesterol 6.2. Två månader efter infarkten visade lipidanalys (mmol/L): kolesterol 6,57 varav HDL 0,81; LDL/HDL 5,57, VLDL 1,0, LDL 4,51 samt Triglycerider 3,10. Övervikt före rökstoppet var min vikt ca 73 kg därefter successiv viktuppgång till ca 80-85 kg. Kroppslängd 174 cm, varför Body Mass Index (BMI = vikt i kg/längd i m2) varierade mellan 24,1-28,1. Vid insjuknandet vägde jag 87 kg, vilket motsvarade ett BMI av 28,7. Motion Relativt ordinär och regelunden motionsverksamhet (backhoppning, längdskidor, alpin skidåkning, segel-motorflyg, cykling, stavgång) sedan ungdomen. Åren före insjuknandet dock mindre motion p.g.a. tidsbrist (forskningsarbete prioriterades). Skiftarbete 1978-1991 totalt 13 år med jourarbete, oftast 36 timmars pass 3-4 ggr/månad med endast någon timmes sömn och med full arbetsdag efter jouren. Mental Stress & långa arbetsdagar Sedan hösten 1985 hade jag dubbelarbetat, dels som kliniker, dels som forskningsstuderande. Mitt doktorandarbete planerades hemma vid köksbordet under 2 veckors jourkompensations ledighet. Under 1987-1990 upplevde jag en oerhörd brist på tid. Förutom ordinarie patient verksamhet hade jag en ofta en parallell mottagning med forskningspatienter. Man kan bäst beskriva min livssituation som att ha mycket höga krav på sig men ingen eller liten möjlighet till kontroll (1, 2). För att över huvudtaget kunna bedriva någon forskningsverksamhet var jag tvungen att arbeta på ledig tid, oftast under kvällar och nätter. Då kunde jag ostörd arbeta ute i vår gäststuga med, statistik, manuskript till föredrag och posters eller litteraturläsning. Många gånger slutade arbetet först vid 02-tiden. Tyvärr blev därför såväl kvantiteten som kvaliteten av sömnen lidande. Fortsatt utredning Sex veckor efter utskrivningen från hjärtavdelningen utfördes ett submaximalt arbetsprov med 230 W:s belastning utan tecken på koronarinsufficiens under eller efter arbete. Provet avbröts av mig själv p.g.a. bentrötthet men även p.g.a. en rädsla att på nytt insjukna i infarkt (plaque-ruptur). Efter arbetsprovet deltog jag i ”hjärtrehabgruppen” 2 timmar/vecka under ledning av speciellt utbildade sjukgymnaster och ofta med kardiolog närvarande. Orsaken till min infarkt diskuterades bland kollegor och min dåvarande chef ville en månad efter infarkten veta när jag återgåi tjänst. Han trodde på en ”spasmgenes”, vilket verkade mindre troligt-se inledningen. Jag önskade genomgå kranskärlsröntgen men min kardiolog föreslog myocardscintigrafi med 201Thallium. Denna visade uttalade ischemitecken vid 210 W:s arbete i 8/25 segment (31%), varvid en sannolik stenos bedömdes sitta proximalt i det främre nedåtstigande kranskärlet (LAD). Under arbetsbelastningen hade jag inga symptom, vilket förvånade undersökaren. På grund av dessa fynd gjordes en LV-koronarangiografi av en mycket erfaren angiograför. Preliminärt uppfattades inga signifikanta kärlförändringar. Endast en mindre förändring sågs (10-20% stenos av diametern) i höjd med andra diagonalavgången. Angiografören lade filmen i sin skrivbordslåda, då han skulle iväg på kongress samma dag. När filmen eftergranskades under en rutinthoraxrond sågs en signifikant ulcererande stenos (70% av lumendiametern) direkt efter avgången av LAD från LCA samt en mindre intimalossning i höjd med 2:a diagonalavgången. Övriga koronarkärl helt fina. Vänsterkammar funktionen bedömdes lätt nedsatt. Detta resultat meddelades telefonledes av min kardiolog fjorton dagar efter undersökningen. Fallet hade presenterats thoraxkirurgerna som rekommenderade revaskularisering med vänster mammaria (thoracica) interna artär. Operationen erbjöds redan till dagen därpå då kirurgerna uppfattade min stenos som allvarlig och ej lämpad för ballongspränging (PCI). Efter samtal med en vän, överläkare på thoraxanestesin, lovade han ordna erfaren operatör och sköta anestesin själv. Han informerade även ingående om själva operationen. Med tanke på risken för blodtransfusionsöverförd hepatit-C, utfördes efter eget önskemål autologa blodtappningar, 3 enh. under en två veckorsperiod och operationen genomfördes den 27 juni 1991. Lipidmetabol förbättring med diet och lipidsänkande farmaka. 1991 var inställningen till kolesterolets betydelse ambivalent. Jag började medicinera a-tocoferol (E-vitamin) 100mg 2 x 2. Av angiologkollega fick jag rådet att börja med simvastatin, (4S resultat läckte ut), (Zocord) 20 mg till natten men fick biverkningar i form av illamående, sömnstörning och ångest. Dessa symptom försvann vid utsättning och återvände vid två provokationer. Bytte då till gambrozil, Lopid 600 mg x 2 men redan efter någon veckas medicinering fick jag samma symtom tillbaka. När sedan pravastatin (Pravachol) registrerades insattes detta av mig själv med bra resultat. Min farmakologiska sekundärprevention i dagsläget ser ut som följer: T. (Carvedilol) Kredex 25 mg x 1-2, T. Crestor 20 mg x1 , T E-vimin 100 mg 2 x 2, C. Selen 200ug x 1, Omega 3 kapslar x 2, T. Emgesan 250 mg x 1 . Vid senaste lipidanalysen, april 2007 var LDL-kolesterol 1,8 och HDL 1,1 mmol/L. Crestor är den enda statinen som höjt mitt låga HDL-kolesterol. Något kort om operationen ”Internal Mammary Artery graphting; 1+1 IMA, LIMA” På avdelningen fanns två pärmar med utmärkt information hur en kranskärlsoperation går till. På kvällen kom en erfaren thoraxanestesiolog och berättade detaljerat om operationen. Jag kände mig helt trygg och beredd efter vårt samtal. Några kvällar före inläggningen hade jag sett en TV deckare där en läkare i min egen ålder fick en svår infarkt, varvid man gjorde en akut by pass operation. När hjärtat skulle återstartas fallerade det och han avled. Anestesiologen svarade sakligt och med pondus att han aldrig varit med om att hjärtat inte gått igång efter thoraxkirurgiska ingrepp. Det var kanske en larvig fråga jag ställde, men man är ju bara en vanlig liten människa i ett sådant ögonblick. En undersköterska rakade bröstkorgen, ljumskarna (utifall aorta-ballongassistans skulle behövas postop) samt medialsidorna av underbenen. Duschade x 2 med Hibbiscrubb-lösning. Fick en Nitrazepamtablett vid sänggåendet. Blev väckt 0600. Ingen frukost. Premedicinerades med 12 mg Morfin-Scopolamin i.m. och transporterades via hiss av två personal till operationsavdelningen. Där träffade jag min gamle vän, thoraxanestesiologen. Fick Rapifen-Diprivan bolus och lustgas på mask. Kommer ihåg att han sa ” andas nu djupt- detta kommer att gå fort!”. Enligt vad som framkom två månader senare inträffade ett tillbud i samband med narkosens inledning. Enligt anestesiologen reagerade jag vaso-vagalt med bradyarytmi, 30/minut, och hypotoni, 50 mm Hg. Efter en snabb insats stabiliserades cirkulationen. Kanske den täta LAD stenosen bidrog till denna vaso-vagala reaktion? Se ovan under rubriken ”Tidigare sjukdomar”! Operatören bedömde mammarartären utmärkt. Den dissikerades fram med hjälp av låg-spännnings diatermi och Favaloro´s instrumentarium. Alla smågrenar ligerades för att undvika ”steel-fenomen”. Cardioplegi utfördes med 550 ml S:t Thomas lösning. Totala ”by pass” tiden var 27 minuter varav aorta avstängningstiden 13 minuter. Temperaturen sänktes till 34° C. En enda distal anastomos syddes. Hjärtat gick igång till sinusrytm efter en DC konvertering med 10 J. Pericardiet slöts longitudinellt med glesa suturer. Revaskulariserings resultatet bedömdes tillfredställande perioperativt. Thoraxanestesiologen uförde transesofagal eko-kardiografi (TEE) pre- och post- vaskularisering, varvid man såg den eftersläpning av apikala vänsterkammaren som tidigare konstaterats. Efter revaskulariseringen sågs klar förbättring av myokardfunktionen. Extubering skedde på salen men jag fick sova ytterligare någon halvtimma innan uppvakning på IVA. Kommer ihåg att anestesiologen sa att ” nu är allting över och det har gått utmärkt. Operatören ringde hustrun vid 1130-tiden och berättande att operationen gått helt planenligt. Under eftermiddagen kräktes jag ett par gånger varför ventrikelsonden drogs. Var mycket trött men kommer ihåg att några thoraxdoktorer jag kände, kom och hälsade likaså satt Pia bredvid sängen en kort stud. Senare på kvällen fick jag hjälp av två levande stöd att ta mig upp till stående för att underlätta dränaget. Två av mina tre donerade blodenheter gavs tillbaka vid operationen. Den tredje uppgavs vara för gammal. Morgonen därpå kom operatören och informerade kort om operationen. Senare den dagen flyttades jag över till postop salen. Två undersköterskor drog dränen och knöt igen tobakspungssuturerna. Även Urin-KAD:n drogs. Minnet från denna dag är ”törst-törst-törst”. Pia, Jonas och Linus kom på besök. Var uppe och gick, tränade flitigt enligt programmet som sjukgymnasten skriftligt instruerat om. Satt i matsalen men hade ingen större aptit. Hb var nere i 85 g/L varför jouren ordnade fram den tredje påsen som gavs under eftermiddagen. Den tredje dagen efter op kunde jag sitta ute i parken utanför några kortare stunder i ett sommarfagert väder. Denna dag fick jag besök av min syster Maria som hade varit behjälplig i vårt hem under op-veckan. Då jag hade svåra besvär från ryggen (costo-vertebrallederna) bad jag sjukgymnasten ordna med TNS apparat som hade viss lindrande effekt. På fjärde dagen postop kände jag ett svårartat konstant illamående, vilket jag förstod var mycket vanligt. Det höll i sig ca 2 dygn varvid aptiten var noll. Detta gav mig en tankeställare hur hustrun plågats av graviditetsillamående under sju-åtta månader under hennes tre graviditeter. En annan nyttig erfarenhet var att jag blev känslig för alla former av dofter som t ex mitt nya rakvatten (New West), äpplen och bananer. Var tvungen att lägga ut all egen frukt på ett gemensamt avdelningsfat. Från femte dagen postop välmående, vilket yttrade sig i att jag tog långa promenader inom sjukhusområdet. Den sjunde dagen gick jag ner på stan och köpte en kamera, sommarkläder samt 2 CD skivor. På åttonde dagen utskrivning till hemmet med eget önskemål att vara fortsatt sjukskriven ytterligare fyra månader. Den framtida prognosen anses i mitt fall mycket god (3). Det enda resttillstånd jag har efter operationen är en nedsatt känsel i vänster brösthalva. Vid hemkomsten märkte jag en uttalad asteni varvid jag hade svårt att tåla ljud. Detta tillstånd varade några veckor. Enligt min hustru Pia, kom jag sedan in i en överaktiv fas, varvid jag renoverade huset, lyssnade på musik, var ständigt igång etc. Några månader senare började jag i stressbearbeteningskurs hos Gunilla Burell (4), men denna kurs fick jag avsluta tidigare än planerat då vi flyttade till Nyköping. Budskapet och råden från denna kurs använder jag emellertid mig fortfarande dagligen av. Att behålla attityden till förändrad stresshantering och personlighet är sannolikt den viktigaste prediktorn för att minska återinsjuknande och för tidig död i hjärtinfarkt . Kanske något överraskande för min familj var jag psykiskt förändrad efter operationen. Min hustru tyckte jag blev ”tokig”. Själv anser jag att en hypomani förelåg. Denna tog sig i uttryck att jag startade upp renoveringsprojekt, lånade en moped och gav mig ut på nattliga turer i underbara sommarnätter. Sommaren kom nämligen den 1 juli det året. Diskussion Kliniskt och epidemiologisk råder idag ingen tvekan om riskfaktorerna rökning, hyperlipidemi samt artäriell hypertension som orsak till ischemisk hjärtsjukdom (5) Då jag saknar signifikant riskfaktor vad gäller de klassiska faktorerna funderar man givetvis över andra orsaker. Att mental stress är en egen riskfaktor för IHD torde idag knappast ifrågasättas (6-10). Är dock fortfarande 2007 förvånad över hur lite kardiologer i allmänhet, är insatta i den mycket tunga litteratur som finns inom området mental-stress och hjärtinfarkt (11-16). Själv anser jag att vårt tunga jourarbete tillsammans med forskningsaktiviteter utanför arbetstid är att betrakta som betydande mental stress. Livskvalitén var låg, flera dygn efter ett jourpass. Vad är viktigt inför återgång till arbete dvs hur förändra riskfaktorerna ? Om återgång till den tidigare arbetsmiljön sker utan några riskmodifieringar är risken betydande att dö i reinfarkt (17). Den artikeln och samtal med författaren fick mig och min familj att kort efter infarkten, besluta oss för att bryta upp från det stora sjukhuset och söka till ett mindre, där man förhoppningsvis kan kontrollera sitt arbete i högre grad och framför allt vara befriad från tunga primärjourer. Vi sålde vårt hus och tittade på några olika arbeten. Nyköping blev vårt val. Min arbetsvecka har reducerats till ca 45 tim och forskningsarbete har koncentrerats till dagtid under speciellt beviljade ledigheter med ekonomisk uppbackning. Snusningen upphörde samma dag som insjuknandet. Det finns dokumentation som visar att även snusning är förenat med betydande kardiovaskulär risk (18) . Givetvis gjorde vi såväl en per oral som iv glukosbelastning utan hållpunkter för glukosintolerans. Många erfarna gastroenterologer uttryckte sin skepsis att flytta till ett länsdelsjukhus med 81 000 inv i upptagninsområde som ensam specialist. Detta besannades med tiden, efter ca 3 års arbete. Jag kände att nu var jag tillbaka på ruta 1. Mina sista 5-6 år på ländelssjukhuset var oerhört påfrestande. Fem år efter insjuknadet funderade jag på en stor 5-års kontroll. På riksstämman träffade jag en ryktbar kardiolog/fysiolog som instämde i detta och skulle ordna med en 2 dagars ”översyn” (AEKG, Scintigrafi, klinisk bedömning. När jag kom till det stora universitetssjukhuset visade det sig att den ryktbare fysiologen slutat. Jag gjorde ett myocardscint vid 230 W belastning utan symtom. Innan jag åkte hem ville jag ha besked om resultatet, varvid chefen kom ut till väntrummet och visade mig ”scintbilder”, där jag såg att det var höger kranskärls utbredningområde som var ”blått” = ischemi. Detta kom som en chock för mig och jag kontaktade en mycket erfaren kardiolog på annat sjukhus som förstod min ängslan och ordnade med en kranskärlsröntgen. Angiografören hade preliminärt inte sett några förändringar jfr med angion 1991, men efter någon timme kom min kardiolog och berättade att man sett en nytillkommen signifikant stenos i 2:a diagonalen av LAD. Då jag inte hade symtom ingen åtgärd i form av PCI. Alltväl åren gick och jag vantrivdes oerhört på min arbetsplats och började arbeta som konsult på olika sjukhus. Efter 12 år, 2004 sa jag upp mig och började arbeta inom den privata vården som endoskopist. En månad efter arbetsbytet fick jag i vila, en retrosternal bröstsmärta som släppte prompt på Nitrolingualspray. Smärtan återvände efter 20 minuter och släppte ånyo på nitrospray. Tog ett diagnostikst EKG på mig själv (är flygläkare så EKG utrustning finns hemma). Detta var oförändrat jft med tidigare EKG:n efter revasculariseringen. Då smärtan återkom ringde jag ambulans efter att själv ha ställt diagnosen ”akut koronarsyndrom”. Ambulanssjuksköterskan, mycket kompetent och lugn. Fick syrgas och en Resoriblett Suscard under läppen, varefter vi for iväg till min gamla arbetsplats. Dessvärre kunde varesig primärjouren (ST) eller bakjouren (nybliven medicinspecialist) med kraft remittera mig till akut PCI, då dataövervakning (MIDA) inte visade något alarmerande. Några timmar senare fick jag tillbaka kärlkrampen med 8-10 på VAS skala och med borderline CKMB utsläpp. Nu kontaktade man vårt länssjukhus som hade tid för PCI dagen därpå men pga kommunikationssvårigheter kom jag dit först efter ytterligare 1 dygn. Där på länssjukhuset, utfördes en 4 kranskärlsröntgen av en mycket kompetent angiograför som jag kände igen som kandidat från Uppsalaåren. Hon fann en signifikant stenos i ett av de mindre högra kranskärlen och utförde en PCI med inläggning av en Taxus-stent. Var hemma 2 veckor sedan igång med mitt nya arbete. Idag vet jag riskerna med en Taxusstent och mediciner enl. litteraturen ASA + Plavix tills vidare. Nu mår jag bra, cyklar, åker skidor, ansvarar för avancerad endoskopi och IT på min nya arbetsplats. Arbetar 15 tim/vecka och ca 20 timmar/vecka i mitt eget företag som sysslar med flygmedicin. Lärdomar På den tiden var, vad jag kommer ihåg, ingen av kardiologerna intresserade av Gunilla Burells verksamhet men väl thoraxkirurgerna som upptäckt att hennes terapi ledde till färre återinsjuknanden och re-operationer. Inför att jag skulle återgå i tjänst den 1/11 1991 bestämdes att ett nytt myokardscintigrafi skulle utföras och denna undersökning visade ingen större skillnad jämfört med före revasculariseringen varför en kontrollangiografi utfördes som visade väl fungerande mammaria interna graft. Man diskuterade detta fynd och till och med en ev re-operation, men thoraxkirurgerna bedömde revasculariseringen som god varför jag ”friskförklarades”. Att byta arbete med anständiga förhållanden var givetvis den kanske viktigaste delen i min sekundärprofylax. Det resulterade i att jag och min familj flyttade till Nyköping i januari 1992 Hjärtinfarkt kan förvisso drabba en till synes en frisk 46-årig läkare, utan tunga riskfaktorer med sig i bagaget men med dagens moderna terapi (lågmolykylärt heparin, acetylsalicylsyra, b-blockare och trombolys) kan mycket av hjärtmuskeln räddas om man söker hjälp tidigt. Kanske just läkare söker sent i förloppet oavsett vilken sjukdom det gäller? Arbetsprov med modern databearbetningsteknik uppvisar endast ca 70 procent sensitivitet, vilket ju min sjukdom bra illusterar. Trots en ulcererande 70 procentig stenos uppvisade arbetsprov med 230 W:s belastning inga EKG förändringar och några symptom vid förelåg ej. Numera kommer förhoppningsvis koronarangiografi tidigt in i utredningsgången. Det som i mitt fall i retrospektet har visat sig vara en betydande riskfaktor är förekomsten av en diagnonal öronlobsfåra i höger öra. En översiktsartikel om detta tecken har författaren tidigare publicerat (19). Elliott har nyligen visat att förekomst av öronlobsfåra är den bästa prediktorn för mortalitet och kardiella händelser hos 264 patienter med dokumenterad kranskärlssjukdom (20). Vänsterkammarfunktion, hypertoni, diabetes, lipider och ärftlighet uppvisade betydlig sämre prediktivitet. Nog måste man vara ödmjuk inför enkla samband även om vi har svårt att förstå grundmekanismer. Efter en hjärtinfarkt måste man lägga om sitt liv på ett drastiskt sätt om man vill modifiera sitt riskmönster. Med vår livsstil innebär det farmakologisk behandling av den typ som anges ovan. Ett annat sätt kunde vara att leva enligt den amerikanske kardiologen Dean Ornish The Life Style Heart Trial med övergång till låg-fett:s innehållande vegetarisk kost, mediation och annan själavård (13). Att behålla attityden till förändrad stresshantering och personlighet är sannolikt den viktigaste prediktorn för att minska återinsjuknande och för tidig död i hjärtinfarkt (21) Min farmakologiska sekundärprevention i dagsläget ser ut som följer: T. (Carvedilol) Kredex 25 mg x 1-2, T. Crestor 20 mg x1 , T E-vimin 100 mg 2 x 2, C. Selen 200ug x 1, Omega 3 kapslar x 2, T. Emgesan 250 mg x 1. Crestor är den enda statinen som höjt mitt låga HDL-kolesterol. Referenser 1. Karasek R, Theorell T. Stress, Productivity, and the Reconstruction of Working Life. Healthy Work. New York: Basic Books Inc., Publishers, 1990:117-157. 2. Theorell T. Krav-Kontroll-Stöd. Ny modell i arbetsmiljöforskning. Läkartidningen 1993;90(42):3683-3686. 3. Wheatley DJ. Surgery of Coronary artery Disease. (1 st ed.) London: Chapman and Hall, 1986. 4. Burell G, Sundin Ö, Ström G, Öhman A. Heart and Lifestyle: a Type A Treatment Program for Myocardial Infarction Patients. Scand J Beh Ther 1986;15:87-93. 5. Ross R. The pathogenesis of artherosclerosis: an update. N Engl J Med 1986;314:488-500. 6. Åkerstedt T, Knutsson A, Alfredsson L, Theorell T. Shift work and cardiovascular disease. Scand J Work Environ Health 1984;10:409-. 7. Kaplan JR, Manuck SB, Clarkson TB, Lusso FM, Taub DB, Miller EW. Social stress and atherosclerosis in normocholesterolic monkeys. Science 1983;220:733-735. 8. Kaplan JR, Manuck SB, Clarkson TB, Lusso FM, Taub DB. Social status, environment and atherosclerosis in Cynomolgus monkeys. Atheriosclerosis 1982;2:359-368. 9. Knutsson A, Åkerstedt T, Jonsson B. Prevalence of risk factors for coronary artery disease among day and shift workers. Scand J Work Environ Health 1988;14:317-321. 10. Knutsson A. Shift work and Coronary Heart Disease. Scand J Soc Med 1989(suppl 44):36. 11. Friedman HS, Hall JA, Harris MJ. Type A behavior, nonverbal expressive style, and health. J Pers Soc Psychol 1985;48(5):1299-315. 12. Perk. Cardiac Rehabilitation. Medical and Socioeconomic Results of a Comprehensive Programme [Medical Dissertation]: Linköping, 1989. 13. Ornish D. Lifestyle Heart Trial. Lancet 1990;336:129-133. 14. Währborg P, Hjalmarson Å. Mental Stress och Hjärtsjukdom. Finns det ett samband? Läkartidningen 1993;90(15):1461-1469. 15. Orth Gomer K, Burell G, Perk J, Ornish D, Benesch L, Roquebrune JP. [Fresh start after heart disease. Changed life style is an important part of rehabilitation]. Lakartidningen 1994;91(5):379-84. 16. Welin C. Psychosocial factors in myocardial infarction patients-A Case-Control study [Medical science]: Gothenburg, 1995. 17. Theorell T, Perski A, Orth-Gomér K, Hamsten A, de Faire U. The effects of the strain of returning to work on the risk of cardiac death after a first myocardial infarction before the age of 45. Int J Cardiol 1991;30:61-67. 18. Bolinder G. Snusning och kardiovaskulära riskfaktorer. Preventiv Kadiologi (Park-Davis) 1995(2):13. 19. Götell P. Öronlobsfåra prediktor för hjärtsjukdom? Läkartidningen 1994;91(34):2959-62. 20. Elliott WJ, Powell LH. Diagonal Earlobe Creases and Prognosis in Patients With Suspected Coronary Artery Disease. Am J Med 1996;100:205-11. 21. Denollet J, Sys US, Stroobant N. Personality as independent prediction of long-term mortality in patients with coronary heart disease. Lancet 1996;347:417-21. 22. Wilhelmsson P. Friskare liv med rätt kost + vitaminer och mineral. En uppslagsbok i tillämpad näringskunskap. (Fist ed.) ICA Förlaget AB, 1997. (91-534-1819-0 .